Klinik olarak, şiddetli hepatit ve dekompanse sirozda endotokseminin ortaya çıkması kolaydır ve endotoksin, karaciğer fonksiyonunun daha da azalmasına neden olarak bir kısır döngü oluşturur. Karaciğer sirozunun dekompanse fazında, karaciğerin lipoproteinleri sentezleme yeteneği azalır ve ayrıca bağırsak mukozal bariyer disfonksiyonu, bakteriyel aşırı üretim, bağırsak tıkanıklığı ve azalmış lokal bağışıklık fonksiyonu ile portal hipertansif enteropati de oluşabilir. Birden fazla faktörün bir kombinasyonu, endotoksin ve bakteriyel translokasyonu kolayca destekleyerek endotoksemiye neden olabilir.

Kanda, lipoproteinler endotoksini, özellikle HDL'yi nötralize edebilir. SCD14, mCD14'ün monositlere ve makrofajlara bağlanmasının LPS'sini destekleyebilir ve HDL'ye aktarabilir, bu da LPS'nin aktivasyon etkisinin ortadan kalkmasına neden olur, ancak LBP'nin böyle bir işlevi yoktur. Bu nedenle sCD14 bir bakıma endotoksinin toksik etkisini negatif olarak düzenleyebilir. Plazma lipoproteinleri, monositlere bağlı bakteriyel LPS'nin salınmasını teşvik edebilir ve ayrıca LPS'nin aktivasyon etkisini azaltabilir. Kolik asidin kendisi gram negatif bakterilerin büyümesini engelleyebilir. İntrahepatik kolestaz oluştuğunda kolik asit sekresyonu azalır.

HDL esas olarak karaciğer ve ince bağırsak sentezinden gelir. Siroz sırasında hepatik parankim hücrelerinin sayısı büyük ölçüde azalır ve HDL gibi lipoproteinlerin sentezi etkilenir. Bağırsak tıkanıklığı ve beslenme bozuklukları da yerel bağışıklık ve sentetik fonksiyonlarını etkiler. Bu nedenle, karaciğer sirozu birçok faktörün katılımıyla erojen endotoksemiye eğilimlidir.